当前吸烟者口腔感染HPV-16的风险增加
研究显示，当前吸烟者出现口腔人乳头状瘤病毒-16（HPV-16）病毒感染的风险是既往吸烟者或从不吸烟者的2倍。（JAMA.年10月14日版）
在过去20年内，HPV-16这类性传播病毒被认为是美国口咽部鳞癌发病率急剧升高的重要缘由。
美国约翰霍普金斯大学Bloomberg公共卫生学院和约翰霍普金斯Kimmel癌症中心流行病学副教授GypsyamberD’Souza指出：“口腔HPV-16病毒感染在口交人群中常见，但这类癌症很少见。因此，肯定有其他缘由来解释持续性HPV-16感染和HPV阳性口咽部鳞癌仅在部份人中可观察到的缘由。我们的研究证实，烟草会增加口腔HPV-16感染的可能性。虽然确切缘由还没有知晓，但我们怀疑病毒可能不容易从吸烟者体内清除。”
研究者评估了全国健康和营养调查中例18～59岁成年人的数据。研究对象在计算机帮助下完成基线水平的自我访谈以评估当前的烟草使用和性行为情况。5年内吸过烟的受试者被定义为当前吸烟者。28.6%的研究对象被肯定为当前吸烟者。与未吸烟者相比，当前吸烟者更可能是男性、相对年轻、教育水平低、有更多的口交毕生性伴侣。
研究人员还对所有受试者进行了口腔HPVDNA检测，发现63例（1%）口腔HPV-16阳性。整体而言，当前吸烟者口腔HPV-16的阳性率显著高于既往吸烟者或从不吸烟者（2%vs0.6%，P=0.）。多因素分析结果表明，自我报告的烟草使用情况与口腔HPV-16感染显著相干（OR=2.7）。
研究者还根据生物标志物评估烟草使用和口腔HPV-16之间的关联。他们观察到，HPV-16与尼古丁主要代谢产物可替宁水平之间显著相干（P=0.02）。他们还观察到，HPV-16和烟草特异性致癌代谢产物4-（甲基亚硝胺）-1-（3-吡啶基）-1-丁醇（NNAL）的尿液水平显著相干（P=0.01）。可替宁对数增加（相当于每天3支烟）与口腔HPV-16感染独立相干（校订OR=1.31）。另外，NNAL对数增加（相当于每天4支烟）也有类似的趋势（校订OR=1.68）。
约翰霍普金斯大学医学院头颈耳鼻喉外科助理教授CaroleFakhry指出：“我们发现，烟草暴露增加与口腔HPV-16感染率升高显著相干。这1研究结果为戒烟提供了一个额外的理由，并表明即便适当的烟草使用仍与口腔HPV感染风险增加相干。”
（编译程熠）
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