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炎症性肠病患者需重视口腔健康：潜在的菌群微生态“口-肠轴”
文献来源:NatRevGastroenterolHepatol.Sep;17(9):.
特别声明:本文属于医学专业文章，仅供医疗专业人员学术交流。不适合作为非专业人士疾病教育或科普用途。“今天，你牙齿刷干净没？”口腔黏膜炎症（牙周炎），会导致口腔微生物中病原体在人体消化道的扩张。近期一项发表在著名学术期刊《Cell》的研究显示，口腔病原微生物可以定植在肠道，从而诱发细菌反应性免疫T细胞向肠道迁移，最终导致小鼠结肠炎。
这一新的研究发现，进一步揭示了炎症性肠病（IBD）的潜在发病机制，提示口腔-肠道微生物组和免疫介导机制之间的紧密联系。
这一研究的作者NobuhikoKamada指出：“最近的研究表明，典型的口腔微生物可以定植于IBD患者的肠粘膜，但目前尚不清楚这些微生物是如何进入肠道，以及它们发挥了什么作用”。
因此，Kamada与其研究团队试图通过小鼠模型，研究口腔感染、炎症和IBD炎症疾病之间的联系。
研究人员使用牙周炎小鼠模型，观察到口腔微生态失调造成口腔黏膜炎症，会进一步加重葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的肠道炎症。
尤其值得注意的是，观察到肠道中反应性辅助T(TH)17细胞的明显增殖。
接下来，研究人员在DSS小鼠中分析了口腔和肠道微生物组。
牙周炎导致口腔菌群失调（特别是在牙周炎期间），在口腔和肠道中均发现大量肠杆菌科细菌，克雷伯菌属和肠杆菌属。
这是发炎的口腔中最主要的细菌类别，在肠道中大量定植。
而且，与口腔健康小鼠相比，牙周炎小鼠口腔微生物定植的无菌Il10–/–小鼠的结肠炎也显著恶化。
至关重要的是，分离的肠杆菌菌株（包括克雷伯氏菌属），在遗传易感性小鼠中会导致结肠炎类似病变，TH17和TH1炎症细胞浸润显著增加。
进一步的小鼠实验表明，口腔炎症引起的口腔TH17炎症细胞大量出现至肠道，引发肠道炎症。
迁移到肠道的口腔病原体反应性TH17细胞，导致了小鼠的结肠炎。
未来需要开展进一步的研究工作，来阐明口肠菌群微生态在人类IBD炎症疾病中的作用。
Kamada表示：“我们计划接下来研究口腔炎症对IBD患者疾病结果的影响，相信良好的口腔护理，很可能会预防IBD疾病复发”。
研究源自：Kitamoto,S.etal.Theintermucosalconnectionbetweenthemouthandgutin
